Neurologia

La sindrome del tunnel carpale

La sindrome del tunnel carpale è un insieme di sintomi e segni caratteristici che si verificano quando il nervo mediano è compresso nel tunnel carpale. I sintomi classici includono intorpidimento, formicolii e dolore nel territorio di distribuzione del nervo mediano. Questi sintomi possono essere accompagnati da cambiamenti della sensibilità o della forza.

 

Agli inizi del Novecento si riteneva che la sindrome originasse da una compressione del plesso brachiale da parte delle prime coste o da altre strutture del collo anteriore, come i muscoli scaleni. Oggi è ormai noto che è coinvolto esclusivamente il nervo mediano, che è compresso nel suo passaggio attraverso il tunnel carpale, un canale che da passaggio al suddetto nervo e ad alcuni tendini che vanno dall’avambraccio al palmo della mano. Solitamente le fibre sensitive sono coinvolte per prime, ma anche le fibre autonomiche possono essere affette. La causa del danneggiamento delle fibre è ancora oggetto di dibattito: si ritiene che ci sia un aumento di pressione all’interno del tunnel carpale che ostacoli il deflusso venoso, che provochi edema e che in ultima istanza porti ad una lieve ischemia del nervo mediano.

 

Carpal_Tunnel_Syndrome

Il nervo mediano percorre il canale del carpo dall’avambraccio al palmo: in questo stretto ed inestensibile canale osseo-fibroso il nervo viene compresso, dando la classica sintomatologia.

 

La sindrome del tunnel carpale colpisce soggetti di età compresa tra i 45 e i 60 anni. I sintomi principali sono la perdita della forza prensile, l’intorpidimento, il formicolio e il dolore nel territorio di distribuzione del nervo mediano (prime tre dita della mano: pollice, indice, medio). Spesso questi sintomi compaiono di notte, possono essere tanto fastidiosi da svegliare il soggetto e spesso scompaiono muovendo la mano o il polso. A volte è lamentato anche un cambiamento nella sudorazione o nella percezione della temperatura (ad esempio la mano è percepita calda o fredda tutto il tempo).

 

Il nervo mediano dà rami sensitivi a tutta la superficie palmare delle prime tre dita della mano, più metà del quarto dito. Proprio in queste zone si percepiscono i sintomi di intorpidimento, formicolio, dolore, soprattutto notturni.

Il nervo mediano dà rami sensitivi a tutta la superficie palmare delle prime tre dita della mano, più metà del quarto dito. Proprio in queste zone si percepiscono i sintomi di intorpidimento, formicolio, dolore, soprattutto notturni.

 

L’indagine strumentale di primo livello che può già fare diagnosi certa di sindrome del tunnel carpale è certamente l’elettroneuronografia/elettromiografia. Gli studi elettrofisiologici, infatti, sono in grado di individuare specifiche alterazioni, che unitamente con i sintomi e i segni clinici rilevati dal medico sono sufficienti per la diagnosi. Altre indagini strumentali possono includere la Risonanza Magnetica, in particolare nei casi di lesioni occupanti lo spazio del tunnel carpale, o l’ecografia, come indagine complementare all’esame clinico e/o agli studi elettrofisiologici.

 

L’unico trattamento non invasivo, quasi un semplice accorgimento di buon senso, che ha dimostrato un beneficio è l’utilizzo di un tutore che permetta al polso di riposare in una posizione neutra. Molti soggetti riferiscono notevole beneficio nell’utilizzo di questi tutori, se utilizzati per almeno 3 settimane, soprattutto di notte. Si tratta di un trattamento non invasivo, a basso costo, senza effetti collaterali, che può rappresentare un valido approccio iniziale. Non ci sono evidenze che programmi specifici di stretching, ginnastica o massaggi possano migliorare la sintomatologia. Nemmeno accorgimenti posturali o posizioni ergonomiche del polso sul posto di lavoro hanno mostrato chiari benefici o un ruolo preventivo.

 

Il tutore, meglio se rigido, deve permettere al polso una posizione neutra o di lieve estensione, impedendone la flessione o l'eccessiva estensione. Il tutore è l'unico che di è dimostrato efficace, se utilizzato per almeno 3 settimane, in particolare di notte.

Il tutore, meglio se rigido, deve permettere al polso una posizione neutra o di lieve estensione, impedendone la flessione o l’eccessiva estensione. Il tutore è l’unico che di è dimostrato efficace, se utilizzato per almeno 3 settimane, in particolare di notte.

 

 

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Fonti e approfondimenti:

  • Adams and Victor Principles of Neurology, 10th edition, 2014
  • Neurologia, Bergmaini, 2011
  • L’esame neurologico, Prencipe, 2011
  • Medscape.com

 

Photo-credit:

Le immagini sono state recuperate da siti internet che trattano la patologia della sindrome del tunnel carpale, senza scopo di lucro e senza finalità promozionale, ma solo a titolo dimostrativo ed informativo.

immagine di copertina, compressione del nervo nel tunnel, aree sensitive, tutore.

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Paralisi facciale di Bell

La paralisi di Bell è la più comune causa di paralisi facciale: circa 30 persone ogni 100.000 abitanti all’anno. Colpisce maschi e femmine in egual misura, spesso dopo i 40 anni, anche se è stato notato un aumento della frequenza durante il peri-partum. Anche se l’eziologia non viene riconosciuta nella maggior parte dei casi, si ritiene che il nervo facciale (VII nervo cranico) subisca un danno da parte di cause infettive, immunologiche, ischemiche o traumatiche, che determinano un improvviso indebolimento o paralisi dei muscoli di un lato della faccia. Questa condizione è per fortuna spesso temporanea, risolvendosi anche senza trattamento in pochi mesi nell’80% dei casi.

 

Anatomia del nervo facciale (VII nc). Evidente il decorso e le componenti funzionali.

Anatomia del nervo facciale (VII nc). Evidente il decorso e le componenti funzionali.

 

Eziologia

Come detto prima, nella maggior parte dei casi la causa precisa della paralisi spesso non è riconosciuta. La teoria più accreditata è che ci sia una infiammazione aspecifica del nervo che porta ad edema locale, demielinizzazione e ischemia. Ci sono delle evidenze che anche l’infezione da herpes virus tipo 1 (virus della varicella) potrebbe giocare un ruolo in alcuni casi. La paralisi facciale di Bell è frequente anche nei pazienti con disturbi immunitari, come infezione da HIV. Altri fattori di rischio includono gravidanza (nel periodo compreso tra due settimane prima e dopo il parto), diabete, ipertensione, sarcoidosi, tumori e la malattia di Lyme.

 

Segni e sintomi

La paralisi di Bell spesso presenta un esordio improvviso, che raggiunge la maggior gravità nell’arco di 48-72 ore. I segni e sintomi, che possono essere variabili nella loro presentazione e gravità, comprendono:

  • Debolezza o paralisi unilaterale;
  • Spianamento delle rughe della fronte, di quelle esterne dell’occhio, del solco naso-genieno, abbassamento dell’angolo della bocca;
  • Allargamento della rima palpebrale (lagoftalmo);
  • Impossibilità di sorridere, gonfiare la guancia, fischiare, protrudere le labbra;
  • Occhio o bocca secca;
  • Disgeusia, cioè l’alterazione del gusto;
  • Tinnito e peracusia dolorosa: i suoni acuti determinano dolore, a causa del venir meno del riflesso stepediale;
  • Cefalea;
  • Difficoltà alla deglutizione.

 

Quale lato è colpito dalla paralisi?  Lo si capisce dallo spianamento delle rughe della fronte, dell'angolo esterno dell'occhio, l'impossibilità a chiudere l'occhio, lo spianamento della piega naso-geniena, l'abbassamento dell'angolo della bocca. Tipico aspetto ispettivo del paziente con paralisi di Bell. Il lato colpito è il sinistro!

Quale lato è colpito dalla paralisi? Lo si capisce dallo spianamento delle rughe della fronte, dell’angolo esterno dell’occhio, l’impossibilità a chiudere l’occhio, lo spianamento della piega naso-geniena, l’abbassamento dell’angolo della bocca. Tipico aspetto ispettivo del paziente con paralisi di Bell. Il lato colpito è il sinistro!

 

La sindrome di Ramsay-Hunt

Questa sindrome è una condizione rara che consiste in una paralisi di Bell classica che segue una riattivazione del virus della varicella (volgarmente, fuoco di Sant’Antonio). L’incidenza annuale è di 5 persone ogni 100.000 abitanti, principalmente dopo i 60 anni. Questa sindrome, oltre i sintomi e segni citati prima, include classicamente una reazione eritematosa, dolorosa al padiglione auricolare e spesso al canale auricolare esterno. Questo rush può coinvolgere anche la bocca, il palato molle e la porzione superiore dell’esofago. Anche la sindrome di Ramsay-Hunt può presentare tinnito, così come otalgia, anche riferita al collo, iperacusia dolorosa, vertigini e, raramente, disgeusia.

 

La paralisi bilaterale

La paralisi bilaterale con il fenomeno di Bell si verifica nell’1% dei pazienti. Il fenomeno di Bell consiste nell’incapacità di chiudere gli occhi completamente con il bulbo oculare che ruota verso l’alto. Spesso la paralisi bilaterale è idiopatica, anche se vanno escluse la sindrome di Guillain-Barré, la malattia di Lyme, la carcinomatosi e il linfoma.

 

Diagnosi: paralisi centrale o periferica?

La diagnosi della paralisi di Bell è clinica, dopo aver escluso cause potenziali di paralisi di Bell. Quindi analisi di laboratorio non sono indicate.

La prima considerazione clinica da fare è differenziare la paralisi centrale da quella periferica. Qualsiasi lesione che colpisce le vie a monte del nucleo motore del settimo nervo cranico, come ictus, tumori, lesioni demielinizzanti, può causare una paralisi centrale. Lesioni che, invece, colpiscono il ponte, il bulbo o le vie a valle del nucleo motore del nervo possono causare una paralisi periferica. Tra queste annoveriamo i traumi facciali, la sindrome di Ramsay-Hunt, il diabete, la sarcoidosi, la malattia di Lyme, otite media o infezioni mastoidee, linfomi, meningite.

 

Schema delle proiezioni corticali al nucleo motore del nervo facciale. La metà superiore del nucleo riceve proiezioni da entrambi gli emisferi cerebrali, mentre la metà inferiore solo da un lato.

Schema delle proiezioni corticali al nucleo motore del nervo facciale. La metà superiore del nucleo riceve proiezioni da entrambi gli emisferi cerebrali, mentre la metà inferiore solo da un lato.

 

La paralisi centrale è caratterizzata da un interessamento solamente della muscolatura inferiore del viso, mentre la paralisi periferica da un coinvolgimento anche della parte superiore. Un test clinico molto semplice per differenziare le due entità è quello di chiedere al paziente di corrugare la fronte: se la lesione è centrale il paziente sarà in grado di farlo, mentre se è periferica la fronte non si corrugherà.

                                                                                                                                      

Trattamento

Sebbene, come detto, la paralisi si risolve spontaneamente nell’80% dei casi, esistono dei trattamenti che riducono la sintomatologia, facilitando un recupero più rapido. Innanzitutto occorre proteggere l’occhio dall’eccessiva secchezza, soprattutto di notte. È importante, quindi, utilizzare una benda che faciliti la chiusura dell’occhio e impiegare preparati che possano lubrificare la congiuntiva e la cornea. Se la paralisi viene diagnosticata nei primi quattordici giorni può essere utile ricorrere alla terapia cortisonica che riduce l’edema infiammatorio e facilità il recupero spontaneo. Nel caso, invece, il medico sospetti una riattivazione del virus della varicella, potrebbe prescrivervi un farmaco che impedisca al virus di replicarsi e quindi riduca il rush, il dolore, favorendo una guarigione più rapida. Naturalmente è prerogativa del Medico di Medicina generale o specialista neurologo la valutazione della situazione clinica e l’eventuale conseguente scelta terapeutica più adatta.

 

 

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Fonti e approfondimenti:

  • Adams and Victor Principles of Neurology, 10th edition, 2014
  • Neurologia, Bergmaini, 2011
  • L’esame neurologico, Prencipe, 2011
  • Medscape.com

Photo-credit:

Le immagini sono state recuperate da siti internet che trattano la patologia della paralisi facciale, senza scopo di lucro, solo a titolo dimostrativo ed informativo.

immagine di copertina, anatomia nervo faccialeschema proiezioni nervose, disegno paralisi facciale.

 

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La SLA in 10 punti

 

Milioni di persone in tutto il mondo hanno postato la loro secchiata d’acqua fredda (con ghiaccio) sui social networks allo scopo di promuovere la consapevolezza sulla Sclerosi Laterale Amiotrofica e di incoraggiare le donazioni alla ricerca. L’iniziativa si chiama Ice Bucket Challenge, ovvero una sfida a secchiate di ghiaccio.

 

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A dispetto dell’enorme risonanza dei gesti, ben poche fonti di notizia – a mio parere – hanno dato spazio alla corretta informazione su cosa sia la SLA.

 

 

Per chi non ha molto tempo da dedicare all’informazione personale, ma vorrebbe avere più notizie, eccovi un semplice e rapido riassunto in 10 punti:

 

 

Cos’è la SLA?

 

1

SLA è un acronimo che sta per Sclerosi Laterale Amiotrofica. In inglese: amyotrophic lateral sclerosis – ALS. Si tratta di una malattia rara.

È stata descritta in maniera sistematica per la prima volta da Jean-Martin Charcot, padre della neurologia moderna.

La SLA è una malattia rara: la sua incidenza è di circa 2-3 casi ogni 100.000 abitanti/anno.

 

Jean-Martin Charcot, padre della neurologia moderna. Maestro, tra gli altri, di Freud e di Babinski.

Jean-Martin Charcot, padre della neurologia moderna. Maestro, tra gli altri, di Freud e di Babinski. Img: Wikipedia.

 

2

È una malattia neurodegenerativa che colpisce i neuroni che sono deputati al controllo dei muscoli.

Rientra nelle cosiddette “Malattie del motoneurone”, insieme alla AMS (Atrofia Muscolare Spinale). La malattia è caratterizzata dalla morte dei motoneuroni dell’area motoria primaria (un’importante zona della corteccia cerebrale in cui hanno sede i neuroni che controllano tutti gli altri neuroni addetti ad attivare i muscoli del corpo), del tronco encefalico (area del sistema nervoso situata alla base del cervello, in cui hanno sede i neuroni che controllano principalmente i muscoli della testa: volto, lingua) e del midollo spinale (dove si trovano i neuroni che controllano i muscoli degli arti e del tronco).

 

3

Esordisce attorno ai 55-65 anni.

Contrariamente a quanto si potrebbe pensare, fuorviati dal sensazionalismo dei media, la malattia non è prerogativa dei giovani: solo il 5% dei casi esordisce prima dei 30 anni. La stragrande maggioranza dei casi esordisce in età adulta/anziana, con media 64 anni. La gravità della malattia sta nella scarsissima sopravvivenza: in media tre anni e mezzo. Solo il 4% riesce a sopravvivere oltre i dieci anni.

 

4

La causa è sconosciuta.

Tutt’oggi la causa della SLA rimane non nota. Sono molte le ipotesi che circolano negli ambienti specialistici, tra le più accreditate vi è l’ipotesi ecitotossica e quella perossidativa. Seconda la prima vi sarebbe un accesso di glutammato nelle cellule nervose, che indurrebbe una serie di eventi metabolici che causano la morte neuronale. La seconda ipotizza che ci sia un accumulo di radicali liberi e conseguente stress ossidativo letale.

 

5

La malattia ha un esordio subdolo e spesso c’è un ritardo nella diagnosi.

Può esordire in varie sedi: agli arti superiori e/o inferiori, colpendo la muscolatura del volto o quella respiratoria.

L’esordio subdolo e la mancanza di marcatori di malattia contribuiscono a un ritardo nel riconoscere la malattia e a trattarla di conseguenza.

 

6

Non esiste una sola SLA.

Esistono, infatti, diverse varianti: la forma classica, che colpisce prevalentemente gli arti, la forma cosiddetta bulbare, che colpisce i muscoli del volto, e la forma polinevritica.

 

7

La malattia si presenza con particolari sintomi di debolezza.

L’ipostenia (ridotta forza muscolare) agli arti è il sintomo principale: è asimmetrica, maggiore agli arti superiori. È caratteristicamente presenza anche ridotta massa muscolare e fascicolazioni, ossia contrazioni muscolari involontarie molto fini.

 

8

La SLA non causa dolore e alcuni funzioni sono risparmiate.

Nella SLA non è mai colpita la sensibilità, non sono mai colpiti i muscoli oculari e gli sfinteri, come quelli nella vescica e nel retto. Le funzioni intellettive non sono mai colpite dalla SLA.

 

9

Molte malattie possono mimare la SLA, e viceversa.

Sono molte le altre condizioni patologiche che entrano in diagnosi differenziale con la SLA. Tra queste altre malattie che colpiscono i nervi, ma anche malattie che colpiscono primariamente i muscoli o malattie che colpiscono l’intero organismo.

Ecco spiegata la relativa difficoltà nella diagnosi certa e l’importanza (riferita ai pazienti) di non fidarsi delle sole informazioni on-line, ma di rivolgersi agli specialisti e affidarsi a loro per un corretto percorso di diagnosi e terapia.

 

10

Non si guarisce dalla SLA, ma alcune terapie ci sono e possono aiutare.

Purtroppo, fino ad ora, la SLA non è guaribile. Tuttavia è possibile trattare la malattia e prendersi cura del paziente, della persona, del suo fisico e della sua mente. Cercando di garantire un’accettabile qualità di vita. Le terapie includono la fisioterapia, la logopedia, il sostegno psicologico ai pazienti e alle famiglie, oltre che tutti gli interventi di sostegno delle funzioni vitali nei casi gravi.

 

 

L’argomento della SLA e, più in generale, delle malattie del motoneurone, della giunzione neuromuscolare e dei muscoli, richiede certamente una trattazione più estesa e approfondita, che non può essere ospitata sulle pagine virtuali di questo blog. Questo post ha lo scopo di sensibilizzare i lettori nei confronti della malattia, stimolarli ad informarsi in maniera corretta, acquisendo una maggiore consapevolezza della gravità della malattia e dell’importanza della ricerca medica e biologica, senza avere la presunzione di esaurire l’argomento in poche righe, né tantomeno di fornire consigli medici. È necessario, per i pazienti e le loro famiglie, consultare specialisti competenti in materia, affidandosi alla rete assistenziale del territorio.

 

 

Spero possiate comprendere l’importanza di donare in favore della ricerca sulla SLA: fatelo qui!

 

 

Per maggiori informazioni e contatti, visitate il sito dell’Associazione Italiana Sclerosi Laterale Amiotrofica.

 

Queste le principali Associazioni, quella italiana e quella americana:

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photo credit imagine di copertina.